Seizoen 2009-2010

Ma 22 februari 2010

Verslaving: zwakke wil of hersenziekte?
Prof.dr. Ingmar Franken, psycholoog

Luisteren naar een verhaal over verslaving in een café. Is dat de kat op het spek binden? Of is het juist de perfecte plaats voor dit onderwerp? De opkomst op 22 februari pleit voor het laatste. Ruim 100 bezoekers wisten de weg naar DikT te vinden. Stoelen worden bijgezet, mensen zitten op de trap en zelfs boven. Klaar voor het verhaal van professor Ingmar Franken.

Ingmar begint zijn betoog met een vraag: Wie denkt dat verslaving een hersenziekte is, en wie denkt dat het te maken heeft met een zwakke wil? De meningen zijn erg verdeeld. Vervolgens gaat Ingmar zowel in op de zwakke wil als op het begrip hersenziekte. Hij vertelt dat de Britse onderzoeker Theodor Dalrymple een fanatiek aanhanger is van de zwakke-wil-theorie. Dalrymple heeft daarvoor verschillende argumenten. Zo zouden zowel verslaafden als behandelaars er baat bij hebben als verslaving een ziekte is (“Ik kan er niks aan doen!”). Daarnaast beargumenteert Dalrymple, en Franken onderschrijft dit, dat het lastig is om verslaafd te raken. Het is een langdurig proces en je krijgt vele kansen om alsnog te stoppen. Iemand die verslaafd is, heeft al die kansen (bewust) genegeerd. Tenslotte zou een ziekte niet kunnen worden gestopt. Dalrymple haalt hier de strategie van Mao aan, die dreigde verslaafden te executeren. Dit was meestal voldoende om de verslaving te stoppen. Volgens Dalrymple zou dat niet kunnen als het een ziekte is.

Vervolgens legt Franken uit dat bepaalde mensen duidelijk gevoeliger zijn om verslaafd te raken dan andere mensen. Dit heeft verschillende oorzaken. De omgeving speelt een belangrijke rol, maar ook de genetische aanleg. Sommige mensen hebben een verminderde activiteit van dopamine, een signaalstof in de hersenen. Deze mensen blijken verslavende middelen sneller lekker te vinden. Daarnaast zijn er twee systemen in de hersenen die van invloed zijn op verslavingsgedrag, het beloningssysteem en het controlesysteem. Beide zijn gelegen aan de voorkant van onze hersenen. Het beloningssysteem omschrijft Franken als het gaspedaal, omdat het mensen aanzet tot gedrag. Bij gebruik van genotsmiddelen, zoals alcohol, nicotine of drugs wordt het beloningssysteem geactiveerd waardoor mensen een prettig gevoel krijgen. Mensen met een onderactief beloningssysteem kunnen niet genieten van normale dingen, zoals een krantje en een croissantje op zondagmorgen, of een warme douche als het koud is. Deze mensen blijken extra gevoelig voor verslaving, omdat bijvoorbeeld cocaïne ze wel dat prettige gevoel geeft.

Behalve het gaspedaal hebben we ook een rem in onze hersenen, het controlesysteem. Dit zorgt dat we, ondanks het prettige gevoel, toch niet nog een biertje nemen, of nog een sigaret. Dit controlemechanisme blijkt minder goed te werken bij verslaafden. Bij sommige mensen werkt het van nature al minder, waardoor ze gevoeliger zijn om verslaafd te raken. Bovendien vermindert de werking van het controlesysteem ook door de verslaving. Het is dus duidelijk dat er wel degelijk aanwijsbare veranderingen in de hersenen zijn die verslaving in de hand werken of in stand houden. De vraag of verslaving daarmee als ziekte kan worden betiteld is lastig te beantwoorden, want dit hangt af van de definitie van ziekte. Maar aangezien wij zaken als depressie en angststoornissen ook als ziekte bestempelen is een argument om dat bij verslaving ook te doen. Franken besluit zijn betoog met de opmerking dat verslaving naar zijn mening zowel een ziekte is, als afhankelijk van de wil van de persoon. Maar de wil van de persoon is ook gelegen in de hersenen en is gekoppeld aan het beloningssysteem en het controlemechanisme.

In de discussie komen uiteenlopende vragen aan bod. In zijn antwoorden vertelt Franken onder andere dat er geen goede wetenschappelijke definitie is van verslaving. En dat cafeïne slechts een lichte vorm van verslaving veroorzaakt, in tegenstelling tot nicotine. Hij noemt de huidige behandelingen nuttig, maar constateert dat er veel terugval is. De toenemende kennis over de mechanismen kan bijdragen aan betere behandelingen. Na een vraag over comazuipende jongeren vertelt hij dat ratten bij overmatige alcoholconsumptie in de puberteit hersenbeschadiging oplopen. De analogie met mensen is echter niet compleet en over de schadelijke gevolgen bij mensen is niet veel bekend. Dat het beloningssysteem een dwingende werking heeft illustreert Franken met een ander experiment met ratten. Deze ratten kunnen hun beloningssysteem stimuleren als ze op een hendeltje drukken. Uiteindelijk doen deze ratjes niks anders dan op de hendel drukken. Tenslotte vertelt Franken dat een hersenbeschadiging ook een verslaving kan stoppen. Hij waarschuwt echter voor de suggestie om ter behandeling bepaalde gebieden in de hersenen uit te schakelen. Dit heeft te veel gevolgen voor de kwaliteit van leven.

Ma 29 januari 2010

Biologische Nanomachines
Prof.dr. Claire Wyman, moleculair bioloog

Voor de volledige registratie van dit
wetenschapscafé klik hier

Drie camera’s en extra lampen in het café, een soort studio achter in de zaal, het was meteen duidelijk dat dit café een bijzonder café was. En dat klopte. Het was de tweede stop van de Nanokaravaan, een serie discussieavonden over nanotechnologie in 6 wetenschapscafés in verschillende steden in Nederland. Anders dan in de meeste andere steden, waar het gaat over gevaren en praktische toepassingen van nanotechnologie, ging het in Rotterdam over nanotechnologie in fundamenteel biologisch onderzoek.

Professor Claire Wyman schetst wat nanotechnologie volgens haar is: gereedschappen om onderzoek te doen op de schaal van nanometers (1 miljoenste millimeter). Want de moleculen die het werk doen in onze cellen zijn enkele nanometers groot. Met andere woorden, onze cellen zitten vol met nanomachines. Alle cellen in ons lichaam bevatten een dunne draad DNA van ruim 2 meter lang. En lange dunne draden kunnen gemakkelijk breken. Dit gebeurt dan ook heel vaak in onze cellen. Elke keer als DNA beschadigd raakt, kan dit leiden tot de dood van de cel. Cellen zullen daarom proberen de schade te repareren. Maar dit moet wel foutloos, want door fouten kan een cel zich anders gaan gedragen en bijvoorbeeld een kankercel worden.

In onze cellen houdt een team van eiwitten zich gezamenlijk bezig met het herstel van DNA schade. Een van deze eiwitten, RAD51, zorgt dat het beschadigde stuk DNA in de cel exact naast de onbeschadigde kopie komt te liggen. De onbeschadigde kopie kan dan als voorbeeld dienen bij het repareren van de schade. Om zijn werk te kunnen doen moet RAD51 zichzelf eerst bij elkaar pakken tot een werkend complex. Vervolgens moet hij de breuk vinden, de onbeschadigde kopie vinden en deze naast de schade leggen. Vervolgens is het belangrijk dat het werkende complex weer wordt ontmanteld, zodat het niet kan werken als er geen schade is. Helaas is RAD51 veel te klein om te kunnen zien. Dus hoe kunnen we er dan achterkomen hoe het eiwit al deze stappen uitvoert? Hiervoor gebruikt Claire verschillende gereedschappen uit de nanotechnologie.

Op deze foto zien we RAD51 terwijl het aan het werk is. De dunne paarse lijntjes zijn DNA moleculen. De gekleurde bergkam bestaat uit RAD51 eiwitten, die zijn gebonden aan het DNA. Deze foto is gemaakt met een zogenaamde Scanning Force Microscoop. Deze microscoop maakt geen gebruik van licht, maar van een heel dun naaldje dat het oppervlak minutieus aftast. Waar de naald een molecuul tegenkomt (DNA of eiwit), gaat de naald wat omhoog. Op de foto is te zien hoe veel de naald omhoog is gegaan. Het is dus eigenlijk een hoogtekaart. Hoe hoger, hoe lichter de kleur. Een dergelijke hoogtekaart geeft veel informatie. Maar om het te maken moeten het DNA en de eiwitten worden vastgeplakt. Ze kunnen dus niet bewegen. Jammer, want het herstellen van DNA door RAD51 is een dynamisch proces. Met deze foto weten we nog niet wat er precies gebeurt!

Om meer informatie te krijgen over de dynamiek van het werk van RAD51 gebruikt Claire een ander nanogereedschap, de magnetische pincet. Het is mogelijk een klein magnetisch balletje vast te maken aan een kant van een DNA molecuul. Een magnetische pincet kan het balletje met het DNA vervolgens vasthouden in een vloeistof. Ter illustratie houdt Claire een schaalmodel van de proefopstelling omhoog. Met telefoonsnoeren en grote groene kralen legt ze uit wat er gebeurt. De telefoonsnoeren stellen het DNA voor, de groene kralen zijn RAD51 eiwitten. Als Claire een aantal kralen tussen het snoer stopt (binding van RAD51 aan het DNA), wordt het snoer langer. Dit gebeurt ook in het echt. Als RAD51 bindt aan DNA, rekt het DNA een beetje uit. Dankzij de magnetische pincet kan die worden gemeten en gekwantificeerd. Een belangrijke beperking is echter dat het DNA en de eiwitten niet zichtbaar zijn.

Om eiwitten zichtbaar te maken is het mogelijk er een lampje aan te hangen, GFP (Groen Fluorescerend Eiwit) genaamd. Met behulp van een fluorescentiemicroscoop kunnen we het eiwit vervolgens zien. Sterker nog, omdat elk eiwit slechts 1 lampje heeft, is de hoeveelheid groen licht een maat voor het aantal eiwitten. Beelden kunnen dus ook worden gekwantificeerd. Met behulp van GFP heeft Claire bestudeerd hoe de RAD51 nanomachine loslaat van het DNA nadat het zijn werk heeft gedaan. Hiervoor gebruikte zij een derde gereedschap uit de nano-gereedschapskist, de optische pincet. Behalve met magnetisme kunnen hele kleine voorwerpen ook worden vastgehouden met laserlicht. Door kleine balletjes te bevestigen aan beide uiteinden van een DNA molecuul, en deze balletjes vast te houden in twee laserstralen, kan het DNA molecuul op een vaste plaats worden gehouden. Er kan zelfs aan het DNA worden getrokken door de laserstralen te bewegen! Met deze techniek werd iets spectaculairs zichtbaar. Zoals gezegd rekt het DNA uit als RAD51 eraan bindt. Als RAD51 weer loslaat, wordt het DNA dus weer korter. Omdat beide uiteinden nu vastzitten, resulteert dit in grotere spanning op de optische pincet. Opvallend genoeg stoppen de RAD51 eiwitten daardoor met loslaten. Ze blijven zitten waar ze zitten. Dit kan een belangrijk controlemechanisme zijn in de cel. Als de spanning toeneemt, valt RAD51 er niet meer af. Als de spanning afneemt, valt RAD51 er juist wel af.

Claire benadrukt dat we bovengenoemde kennis over het herstel van DNA schade niet hadden gehad zonder nanotechnologie. Volgens haar geeft nanotechnologie de mogelijkheid nieuwe dingen te ontdekken en maakt dat nanotechnologie zo fascinerend. De discussie die volgt op het interessante verhaal van Claire is veelzijdig. Sommige bezoekers blijken behoorlijk ingewijd in de materie en gaan met hun vragen diep op de zaak in. Een bezoeker geeft aan dat de discussie daardoor ontoegankelijk is voor niet-ingewijden, en vraagt zich op zijn beurt af wat de praktische toepassing van het onderzoek is. Claire legt hierop uit dat haar onderzoek fundamenteel is. Zij onderzoekt hoe het werkt. Er is dus geen directie praktische toepassing met het ook op bijvoorbeeld ziekte. Maar praktische toepassing is vaak niet duidelijk op het moment dat het onderzoek wordt gedaan. De ontvangers van de Nobelprijs voor Geneeskunde van 2009 hebben jarenlang fundamenteel onderzoek gedaan in pantoffeldiertjes. Pas vele jaren laten bleek dat het door hen gevonden eiwit belangrijk was bij kanker en veroudering. Dat had niemand kunnen voorspellen. Weer een andere bezoeker haakt hierop in en vraagt zich hardop af of het onderzoek zinloos zou zijn als het uiteindelijk geen enkele praktische toepassing zou hebben. Claire meent van niet. Fundamenteel onderzoek is mooi en fascinerend en laat ons waarderen hoe bijzonder het is om te leven. Zij legt hierbij een parallel naar kunst.

Hoewel het voor sommige bezoekers verrassend was dat de avond over zulk fundamenteel onderzoek ging, en niet over de toepassingen en gevaren van nanotechnologie in het dagelijks leven, was het een interessante avond. U kunt de gehele registratie van het wetenschapscafé hier terugkijken. Tijdens de volgende stops van de Nanokaravaan zullen de praktische kanten aan bod komen. Alle bijeenkomsten zijn live te volgen op www.sciencecafe.nl, en hier zijn ook de registraties van de zes avonden terug te kijken.

Ma 30 november 2009

Darwin in het Erasmus MC
Prof.dr. Jon Laman, immunoloog

Nog een keertje dan, ter afsluiting van het Internationale Darwinjaar: evolutie in het wetenschapscafé. Dit keer vanuit het gezichtpunt van artsen: wat kunnen zij leren van het gedachtegoed van Charles Darwin?

Ter introductie wordt aan Jon Laman, hoogleraar Immunologie met bijzondere belangstelling voor evolutie, de vraag gesteld of hij ‘The Origin of Species’ heeft gelezen. Tot ieders verbazing is het antwoord nee! Daaruit blijkt dat fascinatie voor een onderwerp op zeer uiteenlopende manieren kan ontstaan. Na deze openbaring krijgt Jon Laman het woord.

“Waarom is baren pijnlijk?” en “Waarom zijn pygmeeën kleiner?”. Met deze vragen kiest Laman direct voor interactie. En het werkt! De meest uiteenlopende verklaringen worden geroepen. Baren is pijnlijk omdat we rechtop lopen, babies een groot hoofd heeft, ons brein snel is gegroeid, het een krachtmeting tussen moeder en kind is. Er wordt zelfs geroepen dat het niet uitmaakt, want het maken is leuk en daarna heb je geen keus. Pygemeeën zijn kleiner omdat het dieet schaars is, ze daardoor in het oerwoud gemakkelijker onder takken door kunnen lopen, door toeval, omdat hun voorouders ook klein waren of omdat de verhouding tussen oppervlakte en inhoud zo gunstig is bij warme omstandigheden.

Aan de hand van het voorbeeld van de pygmeeën legt Jon Laman een aantal belangrijke principes van evolutie uit. Bijvoorbeeld dat evolutie afhankelijk is van de omgeving. De omstandigheden bepalen mede de selectiedruk. Zo blijkt uit Finse kerkarchieven uit 1750 dat boeren een iets grotere overlevingskans hadden dan vissers. Daardoor hadden vissers gemiddeld 1 kind meer dan boeren. Daarnaast heeft evolutie geen oog voor de toekomst, er is geen vooropgezet plan. In de Engelse krant The Guardian stond ooit de vraag waarom Nederlanders lang zijn. De krant wist het antwoord: Nederlanders leven vrijwel allemaal onder zeeniveau, dus hun lengte vergroot hun overlevingskans bij overstroming. Leuk verzonnen, maar evolutie kan niet anticiperen op een overstroming.

Terug naar de Pygmeeën. Er is een verklaring voor hun geringere lengte. Lengte wordt mede bepaald door groeihormoon. Anders dan gedacht blijken Pygmeeën niet minder groeihormoon te hebben, maar is de receptor voor het hormoon veranderd. Hierdoor is het hormoon minder effectief. De verklaring is volgens Jon Laman een ‘proximate’ verklaring, een verklaring van het mechanisme. Hoe werkt het? Evolutie daarentegen geeft een ‘ultimate’ verklaring. Waarom leverde de veranderde receptor voordeel op? Pygmeeën hebben een korte levensverwachting, ze worden gemiddeld 19 à 20 jaar oud. Het is daarom voordelig om al op vroege leeftijd vruchtbaar te worden, dus om snel te stoppen met groeien.

Uit het verhaal van Jon Laman wordt duidelijk dat de evolutionaire geneeskunde geen pasklare antwoorden heeft op de vraag waarom dingen zijn zoals ze zijn. Het leert mensen, en met name artsen en geneeskundestudenten, echter wel op een andere manier naar menselijke eigenschappen en ziektes kijken. In plaats van alleen bezig te zijn met ‘hoe’ en ‘wat’, stelt evolutionaire geneeskunde de vraag ‘waarom’. Dit geeft verrassende inzichten.

Ma 19 oktober 2009

Stamcellen – Waarheen leidt de weg?
Dr. Raymond Poot, stamcelbioloog

Stamcellen, weet u wat dat precies zijn? Daarvoor gebruiken ze toch embryo’s? Veel mensen associëren de term stamcellen automatisch met de ethische discussie die regelmatig in het nieuws is. Stamcelbioloog Raymond Poot begint zijn verhaal dan ook met te benadrukken dat er twee soorten stamcellen zijn: embryonale stamcellen en volwassen stamcellen.

De tweede groep helpt bij het herstel van uw lichaam. Zij maken nieuwe huidcellen, bloedcellen, darmcellen en ga zo maar door. Er wordt voor deze stamcellen veel onderzoek gedaan naar manieren om ze uit het lichaam te isoleren en ze buiten het lichaam in kweek te houden. Er zijn ook therapieën mogelijk. De bekendste en meest toegepaste therapie is de beenmergtransplantatie. In muizen zijn al meer therapieën succesvol toegepast. Bijvoorbeeld met stamcellen uit de zaadballen of de speekselklieren.

Embryonale stamcellen kunnen nog alle lichaamscellen vormen. Ze worden verkregen uit een vroeg stadium in de embryonale ontwikkeling, wanneer het embryo een holle bal met daarin een klompje cellen. Dit klompje cellen vormt later de foetus en hieruit kunnen embryonale stamcellen worden geïsoleerd. Voor therapieën zijn embryonale stamcellen erg moeilijk te gebruiken. Neem nu de ziekte van Parkinson. Dit wordt veroorzaakt doordat een bepaald type neuronen in de hersenen afsterft. Deze neuronen kunnen tegenwoordig worden gemaakt uit embryonale stamcellen. Bij muizen heeft transplantatie een aantoonbaar gunstig effect. Maar een veilige therapie voor mensen is nog ver weg. Het probleem is dat de embryonale stamcellen buiten het lichaam moeten worden omgevormd tot de neuronen. Wanneer de stamcellen nog niet ver genoeg zijn ontwikkeld tot neuronen kunnen tumoren ontstaan. Wanneer ze te ver zijn ontwikkeld, missen ze de aanpassingsmogelijkheid die ze zouden moeten hebben om het ziektebeeld te kunnen verbeteren. Daarbij komt nog dat de stamcellen per definitie niet uit het lichaam van de patiënt komen, maar van een (ongerelateerd) embryo. De kans op afstotingsreacties is dan ook erg groot.

Een nieuwe ontwikkeling in het stamcelonderzoek is het reprogrammeren van lichaamscellen. Onderzoekers hebben een manier gevonden om een lichaamscel, bijvoorbeeld een huidcel, met behulp van een aantal factoren om te vormen tot een stamcel met de mogelijkheden van een embryonale stamcel. Dit type cellen wordt iPS cellen genoemd (induced pluripotent stemcells, ofwel geïnduceerde pluripotente stamcellen). Een prachtig resultaat! Het betekent dat voor het verkrijgen van de stamcellen geen embryo’s meer nodig zijn en voor therapieën betekent dit dat het probleem van afstotingsreacties kan worden ondervangen. Maar het veiligheidsprobleem (ontstaan van tumoren) is even groot als bij embryonale stamcellen. Raymond Poot denkt dat ook niet dat dit type cellen de toekomst heeft voor stamceltherapie.

Wat wel mogelijk zal worden is om cellen van een bepaald weefsel te herprogrammeren zodat ze andere cellen van datzelfde weefsel kunnen gaan vormen. Raymond Poot noemt hierbij diabetes, waarbij de insuline-producerende cellen in de alvleesklier afsterven. Het zou prachtig zijn als andere cellen uit de alvleesklier kunnen worden omgevormd tot insuline-producerende cellen. Hij besluit zijn verhaal dan ook optimistisch. Volwassen stamcellen geven goede resultaten en bieden mogelijkheden voor toekomstige therapieën.

Tijdens de discussie komen veel verschillende vragen aan bod. Waarom loop ik geen risico op tumoren als ik ook stamcellen in mijn lichaam heb? Dit risico is vooral groot bij embryonale stamcellen en die hebben wij niet meer in ons lichaam. Er is wel een theorie dat de ontsporing van bepaalde typen stamcellen kunnen leiden tot het ontstaan van tumoren. Kan men organen kweken uit stamcellen? Ja, als het gaat om ‘eenvoudige’ organen zoals de blaas of bot. Bij complexere organen heb je te maken met meerdere typen cellen en ingewikkelde regulatiemechanismen. Dat is zeer moeilijk na te bootsen buiten heb lichaam.

Een informatieve avond die goed duidelijk maakte wat de huidige stand van zaken is op het gebied van stamcelonderzoek en wat men in de toekomst verwacht te kunnen bereiken.

Ma 28 september 2009

Doe het zelf – Genetische thuistesten
Dr. Cécile Janssens, epidemioloog

Een nieuw seizoen, een volle bak. Veel mensen hebben na de zomer de gang naar DikT weer gevonden. Het onderwerp is dan ook zeer aansprekend. Genetische thuistesten. Stel dat u voor een reëel bedrag, zeg 75 euro, een genetische thuistest kunt laten doen die aantoont of u een verhoogde of verlaagde kans hebt op ziekten zoals suikerziekte of borstkanker. Zou u dat doen?

Deze vraag stelde professor Marianne Donker, algemeen directeur van de GGD Rotterdam-Rijnmond, het publiek ook. Kort daarvoor bekende zij dat de GGD nog geen ideeën had over de rol die de instelling zou moeten spelen bij de voorlichting over genetische thuistesten. Zelf zou Marianne Donker, als privépersoon, wel een genetische thuistest willen doen. Uit nieuwsgierigheid. Tweederde van het publiek ging hierin met haar mee.

Maar toen betrad epidemioloog Cécile Janssens het podium. Zij begon haar verhaal de rol van onze genen bij het ontstaan van ziekten heel divers is. Voor sommige ziekten is inmiddels een groot aantal genen gevonden. Bijvoorbeeld voor diabetes type 2, suikerziekte. Hiervoor zijn al ruim 20 genen geïdentificeerd. En wie weet hoeveel er nog volgen. Kleine veranderingen in deze genen geven weinig indicatie over de kans op de ziekte. Overgewicht daarentegen is een hele belangrijke factor! Daarnaast zijn er genen die bij meerdere ziekten een rol spelen. Een verhoogde kans op diabetes betekent een verlaagde kans op prostaatkanker.

Dan de genetische thuistest. Cécile Janssens onderging een dergelijke test en deelde deze avond een deel van haar profiel met het publiek. Iedereen kreeg een kopie van haar uitslagen met daarbij een, uiteraard gefingeerd, persoonlijk profiel. Een paar opvallende resultaten:

• 20% kans op het krijgen van psoriasis, een chronische huidziekte. Dit lijkt ernstig, maar het betreft de kans om ooit tijdens het leven deze ziekte te krijgen. Leeftijd speelt hierbij dus een belangrijke rol. Vroeg in het leven is de kans 20%. Voor Cécile, inmiddels veertiger, is de kans al gedaald tot 2%.
• 5 keer verlaagde kans op leeftijdgebonden macula degeneratie, een veelvoorkomende oogaandoening. Gelukkig maar! In de gefingeerde profielen van het publiek komen echter ook sterk verhoogde kansen voor. Vervelend, maar goed dat ze het weten, toch? Dat valt te betwijfelen. Op dit moment is er namelijk nog niets tegen te doen.
• Voor diabetes type 2 heeft Cécile geen indicatie. In het publiek is er ook niemand met een meer dan twee maal verhoogde of verlaagde kans. Dat komt omdat er zoveel verschillende genen zijn, waarvan alle kleine veranderingen samen bijna nooit een drastisch verhoogde of verlaagde kans opleveren.

Sommige fabrikanten geven aan de hand van de uitslag zelfs een advies voor leefstijl. Wat betekent dat voor u? Gaat u, als uw genen een verhoogde kans op diabetes type 2 geven, opeens wel lijnen om overgewicht tegen te gaan? De uitslagen van de test worden bovendien regelmatig geüpdate. Hiermee kan de kans drastisch veranderen. Stel dat uw kans op suikerziekte na een update opeens verlaagd is, stopt u dan met uw gezonde levensstijl?

Tenslotte wijst Cécile nog op de test voor mutaties in het borstkankergen BRCA. Hierbij staat alleen vermeld dat de geteste variant niet aanwezig is. Uit het onderzoek van Cécile is gebleken dat de fabrikant slechts 3 van de ruim 1000 bekende mutaties in dit gen test. Dit zijn de enige mutaties waarop geen patent rust. Het gaat echter ook over mutaties die alleen voorkomen bij een kleine groep Joden in de Verenigde Staten. De kans dat iemand in Nederland deze mutaties heeft is dus effectief nul. Deze uitslag kan dus ten onrechte als een opluchting worden gezien.

Aan het einde van de avond herhaalt Marianne Donker de vraag die zij aan het begin stelde. Wie zou, voor een reëel bedrag, een dergelijke thuistest ondergaan. Nu blijkt slechts 10 procent van de bezoekers dit te overwegen. Het verhaal van Cécile heeft veel duidelijkheid geschept.